Acetato de Argipressina

Constrição hematal visceral: AVP ativa o receptor V1a na membrana das células musculares lisas hematais, desencadeia a via de sinalização acoplada à proteína G, ativa a fosfolipase C (PLC), promove a geração e liberação de íons de cálcio do pool de cálcio do retículo endoplasmático pelo trifosfato de inositol (IP ∝) e ativa a proteína quinase C (PKC) pelo diacilglicerol (DAG), levando finalmente a fosforilação da cadeia leve da miosina e forte contração do músculo liso hematal. Esse processo atua preferencialmente nos vasos sanguíneos viscerais (como a artéria esplênica e a artéria mesentérica superior), reduzindo o fluxo sanguíneo visceral em 30% -50% e a pressão da veia porta em 15% -25%, reduzindo assim o impacto do fluxo sanguíneo nas veias varicosas e diminuindo o risco de ruptura.

Otimização hemodinâmica: a AVP contrai os vasos sanguíneos periféricos, aumenta a pressão arterial média (PAM), aumenta a pós-carga cardíaca e reduz indiretamente o fluxo sanguíneo na veia porta. Ao mesmo tempo, seu efeito vasoconstritor pode reduzir o fluxo sangüíneo renal, ativar o sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), promover ainda mais a retenção de água e sódio, manter o volume sangüísico circulante efetivo e evitar o aumento rebote da pressão da veia porta causada pelo baixo volume sangüíneo.

Eficácia clínica: Vários ensaios clínicos randomizados (ECR) confirmaram que a AVP combinada com terapia endoscópica (como ligadura e injeção de escleroterapia) pode melhorar significativamente a taxa de sucesso da hemostasia (de 60% para 85%), reduzir a taxa de ressangramento (de 40% para 20%) e diminuir a necessidade de transfusão de sangue. Tem início de ação rápido (constrição dos vasos sangüíneos em 5-10 minutos) e efeito duradouro (duração de 4 a 6 horas), especialmente adequado para estancar sangramento maciço agudo ou hemostasia transitória antes do tratamento endoscópico.
Attention: AVP may cause side effects such as myocardial ischemia and intestinal ischemia. It is necessary to strictly monitor sanguis presure, heart rate, and lactate levels, and avoid high doses (>0,4 U/min) ou uso prolongado.

AVP exerce efeitos hemostáticos através de múltiplos mecanismos em doenças com tempo de sangramento prolongado causado por telangiectasia hemorrágica hereditária (THH), uremia, cirrose, etc.
Melhorar a atividade plaquetária: AVP ativa a fosfolipase A2 (PLA2) na membrana plaquetária através dos receptores V1a, promovendo o metabolismo do ácido araquidônico e gerando tromboxano A2 (TXA2), que é um potente indutor da agregação plaquetária. Ao mesmo tempo, o AVP pode aumentar a concentração de íons cálcio nas plaquetas, promover a interação actina-miosina, aumentar a deformação plaquetária e a resposta de liberação e reduzir o tempo de sangramento.

Promoção da atividade do fator VIII de coagulação: AVP regula a função das células endoteliais e promove a liberação do fator de von Willebrand (vWF). Como transportador do factor VIII de coagulação, o vWF pode aumentar significativamente a sua estabilidade e actividade. Além disso, a AVP pode promover indiretamente a produção de trombina e acelerar a formação de fibrina, ativando a fase de contato (como FXII) na reação em cascata de coagulação.

HHT: AVP pode reduzir a frequência e a gravidade dos sangramentos nasais e melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
Uremia: Pacientes urêmicos são propensos a sangramento devido à função plaquetária anormal e à falta de fatores de coagulação. AVP combinada com eritropoietina (EPO) pode corrigir significativamente a anemia e melhorar a função hemostática.
Cirrose: Além do sangramento relacionado à hipertensão portal, os pacientes com cirrose geralmente apresentam disfunção de coagulação. AVP pode reduzir o risco de sangramento após cirurgia ou procedimentos invasivos através de múltiplas vias de hemostasia.
Dosagem e monitoramento: AVP geralmente é administrado por via intravenosa em doses baixas (0,01-0,04 U/min) e requer monitoramento regular da contagem de plaquetas, tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) para evitar o risco de trombose.