Cápsulas de peptídeo KPVsão um suplemento oral que consiste no tripéptido KPV (composto por lisina, prolina e valina) como ingrediente principal, projetado para melhorar a saúde, regulando as respostas imunológicas e inflamatórias. Como o fragmento C-terminal do hormônio estimulante dos melanócitos alfa (- MSH), ele existe naturalmente no corpo humano. Porém, após ser extraído e concentrado em cápsulas, sua atividade biológica é potencializada, permitindo exercer com mais eficiência efeitos anti-inflamatórios, antibacterianos e reguladores imunológicos. Geralmente tomado com o estômago vazio 1-2 vezes ao dia na dose de 250-500 microgramas por dose para garantir uma absorção ideal. A investigação demonstrou que a sua forma oral exerce um efeito de alta concentração localmente no trato gastrointestinal, ao mesmo tempo que apoia as necessidades anti-inflamatórias sistémicas através da circulação sistémica.
Nossos produtos de
COA KPV
Reparação intestinal:
Reconstrução da barreira mucosa - mecanismo multi{1}}alvo e tradução clínica do produto
A integridade da barreira mucosa intestinal depende do equilíbrio dinâmico entre as células epiteliais intestinais e o sistema imunológico. Na doença inflamatória intestinal (DII), danos à barreira mucosa intestinal levam a patógenos e seusCápsulas de peptídeo KPV(como lipopolissacarídeos, LPS) penetrando na parede intestinal, ativando o receptor Toll like 4 (TLR4) na superfície das células epiteliais intestinais e desencadeando a translocação nuclear de NF - κ B através da via dependente do fator de diferenciação mieloide 88 (MyD88) -, promovendo a secreção de citocinas pró-inflamatórias (como IL-8, TNF - ). A IL-8, como quimiocina neutrofílica, pode recrutar um grande número de neutrófilos para se infiltrar na mucosa intestinal, formando uma "cascata inflamatória" que exacerba o edema da parede intestinal, úlceras e fibrose.
O mecanismo de intervenção do produto:
Ao ligar-se competitivamente ao sítio de ligação LPS do TLR4, a formação do complexo TLR4/MyD88 é bloqueada, inibindo assim a ativação de NF - κB a jusante. No modelo da doença de Crohn (DC), o enema (50 μ g/kg/dia) pode reduzir significativamente a espessura da parede intestinal (35% ↓) e a área da úlcera mucosa (62% ↓), e seu efeito é comparável aos anticorpos monoclonais anti-TNF - (como o infliximabe), mas não há risco imunogênico. Além disso, também pode inibir a formação de armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs) e reduzir os danos secundários ao epitélio intestinal causados pelo estresse oxidativo.
Evidência clínica:
Um ensaio clínico randomizado (ECR) para pacientes com colite ulcerativa (UC) leve a moderada mostrou que após 8 semanas de tratamento com estes supositórios (100 mg/hora, duas vezes ao dia) combinados com ácido 5-aminossalicílico (5-ASA), a taxa de cicatrização da mucosa (pontuação endoscópica Mayo menor ou igual a 1) atingiu 85%, significativamente maior do que o grupo de medicamento único 5-ASA (52%); E a taxa de recorrência em um ano foi reduzida em 37% (12% vs. 19%) em comparação com o grupo de monoterapia. Estudos de mecanismo confirmaram que ele pode regular negativamente a expressão de IL-6 e IL-17 na mucosa intestinal, ao mesmo tempo que promove a diferenciação de células Treg e remodela a tolerância imunológica intestinal.
2. Promova a expressão da proteína de junção estreita: melhore a função da barreira física
O "bloqueio físico" da barreira epitelial intestinal é composto por proteínas de junção estreita (TJ), como claudina-1, ocludina e ZO-1, cuja regulação negativa é uma característica comum da DII e da síndrome do intestino irritável (SII). A ausência da proteína TJ pode levar ao aumento da permeabilidade da mucosa intestinal (“vazamento intestinal”), desencadeando reações inflamatórias sistêmicas e distúrbios metabólicos.
Mecanismo de intervenção:
Ao ativar a via AMPK/SIRT1, a transcrição e tradução da proteína TJ são promovidas. Experimentos in vitro mostraram que após o tratamento de células Caco-2 com KPV (10 μM) por 24 horas, o valor da resistência elétrica transmembrana (TEER) aumentou 2,8 vezes, indicando um aumento significativo na função da barreira epitelial intestinal; Enquanto isso, experimentos com o gene repórter da luciferase mostraram que ele pode regular positivamente a atividade do promotor da claudina-1 em 1,9 vezes.
No modelo de colite induzida por DSS, a administração oral (10 mg/kg/dia) restaurou a distribuição contínua de ZO-1 na mucosa intestinal e reduziu o vazamento intestinal de isotiocianato de fluoresceína (FITC) - glucano (53% ↓).
Evidência clínica:
Um estudo aberto direcionado a pacientes com SII-D (SII com predominância de diarreia) mostrou que após 4 semanas de tratamento oral (100 mg/dia), a frequência da dor abdominal diminuiu de 5,2 vezes por semana para 2,1 vezes por semana (59% ↓), e a dureza das fezes (pontuação de Bristol) melhorou do tipo 6 (fezes pastosas) para o tipo 4 (fezes moles). Estudos de mecanismo sugerem queCápsulas de peptídeo KPVpode reduzir a liberação de 5-hidroxitriptamina (5-HT) das células cromafins intestinais (CE), reduzindo assim a hipersensibilidade visceral; Entretanto, ao aumentar a expressão de mucina-2 (MUC2) na mucosa intestinal, a espessura da camada de muco foi aumentada (22% ↑).
3. Regulação da microbiota intestinal: Inibição de bactérias patogênicas e promoção da colonização probiótica
A disbiose da microbiota intestinal é a principal causa da DII e da diarreia associada a antibióticos (DAA). Bactérias patogênicas (como Escherichia coli e Salmonella) ligam-se às células epiteliais intestinais através de adesinas (como FimH) para formar biofilmes e evitar a depuração imunológica do hospedeiro; Os probióticos, como Bifidobacterium e Lactobacillus, mantêm o equilíbrio microbiano através da produção de ácidos graxos de cadeia curta (SCFAs) e peptídeos antimicrobianos, como as bacteriocinas.
Mecanismo de intervenção:
Remodelar a estrutura da comunidade microbiana através dos três aspectos seguintes:
Inibição da adesão de patógenos: pode ligar-se competitivamente ao sítio de ligação da manose do FimH, bloqueando a adesão de Escherichia coli ao epitélio intestinal (experimentos in vitro mostraram uma redução de 71% na taxa de adesão);
Destruição do biofilme: Ao produzir espécies reativas de oxigênio (ROS) e regular negativamente a expressão de genes relacionados ao biofilme (como csgD), o biofilme de Salmonella é rompido (a espessura do biofilme é reduzida em 68%);
Promover a proliferação de probióticos: pode regular positivamente a atividade da enzima F6PPK das bifidobactérias, aumentando a sua tolerância a ambientes de baixo pH; Ao mesmo tempo, ao ativar os receptores GPR41/GPR43, promove a secreção de IgA (32% ↑) pelas células epiteliais intestinais, proporcionando um ponto de ancoragem para a colonização dos probióticos.
No modelo AAD, a administração oral (5 mg/kg/dia) restaurou o índice de Shannon da diversidade da microbiota intestinal para um nível saudável (aumentando de 2,1 para 3,8), enquanto reduziu a expressão da toxina A de Clostridium difficile (83% ↓).
Evidência clínica:
Um ensaio clínico randomizado (ECR) direcionado a pacientes com DAA mostrou que após 5 dias de tratamento com uma combinação de probióticos (Bifidobacterium e Lactobacillus), a duração da diarreia foi reduzida em 2,1 dias (3,2 dias vs{3}} dias) em comparação com o grupo tratado apenas com probióticos, e a abundância relativa de bactérias produtoras de butirato (como Rossella) na microbiota intestinal aumentou 2,4 vezes.
Neuroproteção:
Rompendo a barreira hemato-cérebro - Métodos inovadores anti-inflamatórios, antioxidantes e de administração
O mecanismo central da lesão de isquemia{0}}reperfusão (I/R) cerebral é a superativação da micróglia e a ativação do inflamassoma NLRP3, levando à liberação maciça de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 e IL-18, causando apoptose neuronal e expansão do volume do infarto cerebral.
Mecanismo de intervenção:
Exerce efeitos neuroprotetores através das seguintes vias:
Inibição da polarização M1 na microglia: pode bloquear a translocação nuclear NF - κ B, reduzir a expressão de iNOS e COX-2, reduzindo assim a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) em NO e PGE2;
Inibição da montagem do inflamassoma NLRP3: Ao regular positivamente a via Nrf2/HO-1, a modificação da nitração da proteína NLRP3 (uma etapa chave de ativação) é reduzida, inibindo assim a clivagem da caspase-1 e a maturação da IL-1.
No modelo de oclusão da artéria cerebral média (MCAO), a injeção intravenosa (10 mg/kg) pode reduzir o volume do infarto cerebral em 65% (de 320 mm³ para 112 mm³) e, ao mesmo tempo, o escore de déficit neurológico (mNSS) pode ser reduzido em 65% (de 12 pontos para 4 pontos), o que é melhor que o agente neuroprotetor tradicional edaravone (38% ↓).
As características patológicas comuns da doença de Parkinson (DP) e da doença de Alzheimer (DA) são agregação anormal de proteínas (como alfa-sinucleína, A) e danos por estresse oxidativo. Aumenta a capacidade antioxidante celular ativando a via Nrf2/HO-1, ao mesmo tempo que promove a eliminação de proteínas anormais por proteassomas e autofagossomas.
Mecanismo de intervenção:
No modelo de DP, o KPV (5 mg/kg/dia, injeção intraperitoneal) pode:
Regulação positiva da expressão de HO-1 na substância negra em 2,3 vezes e redução da formação de oligômeros de - sinucleína (61% ↓);
Ativar autofagia mitocondrial mediada por PINK1/Parkin e limpar mitocôndrias danificadas (38% ↓);
Promove a secreção do fator neurotrófico (BDNF) e apoia a sobrevivência dos neurônios dopaminérgicos (com um aumento de 40% na taxa de sobrevivência).
No modelo AD, a aplicação combinada de ultrassom focalizado (FUS) pode reduzir as placas A no hipocampo em 58% (de 12,4/mm² para 5,2/mm²), ao mesmo tempo que melhora a capacidade de memória espacial no teste do labirinto aquático de Morris (encurtando a latência de fuga em 42%).
O mecanismo da dor neuropática (como a dor após a ligadura do nervo ciático) envolve excitação excessiva dos neurônios do corno espinhal dorsal e ativação das células gliais. Reduza a transmissão do sinal de dor regulando os canais iônicos e a liberação de neurotransmissores.
O mecanismo de intervenção deCápsulas de peptídeo KPV:
No modelo de ligadura do nervo ciático, este produto (2 mg/kg, injeção intratecal) pode:
Inibição da expressão da subunidade 2 δ -1 nos canais de cálcio dependentes de voltagem (VGCC) e redução da liberação de glutamato (53% ↓);
Regular negativamente a expressão do receptor P2X4 e bloquear a ativação das células gliais induzidas por ATP (secreção de IL-1 reduzida em 71%);
Restaure a função interneurônio GABAérgica e melhore a transmissão inibitória (os níveis de GABA aumentam 2,1 vezes).
Testes comportamentais mostraram que pode aumentar o limiar de dor mecânica em 3,2 vezes (de 2,1 ga 6,8 g), e o efeito dura 24 horas, o que é melhor que a gabapentina (2,1 vezes).
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