Comprimido de opiorfina

1. Ativação do sistema opioide endógeno
Ao inibir as enzimas que degradam a encefalina, as encefalinas endógenas são protegidas da degradação, ativando assim a transmissão endógena dependente de opióides. O sistema opioide endógeno inclui peptídeos opioides endógenos, como encefalina e dinorfina, bem como receptores opioides, como μ, δ e κ. Não atua diretamente nos receptores opioides, mas ativa indiretamente os receptores opioides, aumentando a concentração de encefalina, produzindo efeitos analgésicos.

2. Verificação experimental do efeito analgésico
Experimentos em animais mostraram efeitos analgésicos significativos. Em experimentos com ratos, a injeção de diferentes doses de opiorfina (1,25-10 μ g/kg) nos ventrículos pode induzir fortes efeitos analgésicos em uma dose - e de maneira dependente do tempo.

10 minutos após a injeção, houve uma alteração significativa na porcentagem de latência de movimento da cauda (TWL) em diferentes grupos de dose, com 28,90% no grupo de 1,25 mg/kg e tão alta quanto 91,89% no grupo de 10 mg/kg. Isso indica quecomprimido de opiorfinatem grande potencial no alívio da dor.

3. Comparação com analgésicos opioides tradicionais
Comparado com analgésicos opioides tradicionais, como a morfina, apresenta menor risco de dependência e tolerância. Isso ocorre porque produz efeitos analgésicos ao proteger as encefalinas endógenas, em vez de ativar diretamente os receptores opioides. Portanto, reduz a probabilidade de dependência e dependência, proporcionando novas opções para o manejo da dor.
Fontes de informação: Sohu, Baijiahao, Rede de Instrumentos Químicos

1. Observação experimental de reações cardiovasculares
Além do efeito analgésico, também tem certo impacto no sistema cardiovascular. Experimentos descobriram que a injeção intravenosa pode causar, de forma dependente da dose, um rápido aumento na pressão arterial média e na frequência cardíaca em ratos anestesiados com Uratan. Esta resposta cardiovascular pode estar relacionada com a regulação positiva dos níveis endógenos de angiotensina circulante, na qual o sistema nervoso simpático também está envolvido.

3. O sistema opioide não está envolvido em reações cardiovasculares
Vale ressaltar que o sistema opioide não participou da resposta cardiovascular causada. O experimento descobriu que o antagonista não seletivo do receptor opioide naloxona não teve efeito significativo nos efeitos cardiovasculares causados. Isto indica que o mecanismo de ação no sistema cardiovascular é diferente do seu efeito analgésico.

2. Exploração do mecanismo de resposta cardiovascular
Outras pesquisas mostraram que as reações cardiovasculares induzidas podem ser significativamente antagonizadas pelo inibidor da enzima conversora de angiotensina, Captopril, e pelo antagonista do receptor tipo 1 da angiotensina II, Valsartan. Isso indica que o sistema renina-angiotensina (SRA) está envolvido nos efeitos cardiovasculares dessa substância. Além disso, a pré-injeção intravenosa do antagonista do receptor alfa adrenérgico fentolamina e do antagonista do receptor beta adrenérgico propranolol também pode inibir o aumento da pressão arterial média por eles causado. No entanto, o propranolol pode inibir significativamente a resposta de taquicardia que causa, enquanto a fentolamina não. Isto sugere que os seus efeitos cardiovasculares podem envolver múltiplos mecanismos, incluindo a ativação do SRA e a regulação do sistema nervoso simpático.