Injeção AOD 9604é um medicamento peptídico sintético que é administrado por via subcutânea e entra diretamente na corrente sanguínea para ação rápida. Recomenda-se usar com o estômago vazio pela manhã para otimizar a eficiência de absorção. Estudos pré-clínicos também demonstraram valor potencial de aplicação no campo do reparo articular. No modelo de osteoartrite de joelho de coelho induzida por colagenase, a injeção intra-articular pode promover a regeneração da cartilagem, e a combinação com ácido hialurônico tem um efeito melhor, encurtando significativamente o período de claudicação. Embora os primeiros estudos tenham demonstrado efeitos anti-obesidade significativos, deve-se notar que alguns ensaios clínicos em humanos não confirmaram totalmente a sua eficácia, e o medicamento é actualmente utilizado principalmente como ingrediente de investigação e não foi aprovado para tratamento clínico ou produtos de consumo para perda de peso.
Nosso Formulário de Produto
AOD 9604 COA
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| Certificado de Análise | ||
| Nome composto | AOD 9604 | |
| Nota | Grau farmacêutico | |
| Nº CAS | 221231-10-3 | |
| Quantidade | 337,3kg | |
| Padrão de embalagem | 25kg/tambor | |
| Fabricante | Shaanxi FLOR TECNOLOGIA Co., Ltd | |
| Lote nº. | 202501090025 | |
| MFG | 9 de janeiro de 2025 | |
| EXP | 8 de janeiro de 2028 | |
| Estrutura |
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| Item | Padrão empresarial | Resultado da análise |
| Aparência | Pó branco ou quase branco | Conformado |
| Conteúdo de água | Menor ou igual a 5,0% | 0.38% |
| Perda na secagem | Menor ou igual a 1,0% | 0.26% |
| Metais Pesados | Pb Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. |
| Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menor ou igual a 0,5 ppm | N.D. | |
| Pureza (HPLC) | Maior ou igual a 99,0% | 99.90% |
| Impureza única | <0.8% | 0.39% |
| Contagem microbiana total | Menor ou igual a 750cfu/g | 80 |
| E. Coli | Menor ou igual a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonela | N.D. | N.D. |
| Etanol (por GC) | Menor ou igual a 5000 ppm | 400 ppm |
| Armazenar | Armazene em local fechado, escuro e seco abaixo de -20 graus | |
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Injeção AOD 9604, como um peptídeo sintético direcionado ao metabolismo da gordura, depende de uma via dupla de ativação dos receptores 3-adrenérgicos (3-AR) e inibição dos fatores de transcrição relacionados à produção de gordura para alcançar uma regulação bidirecional precisa da degradação e geração de gordura. Este processo não afeta apenas diretamente os adipócitos, mas também constrói um sistema regulador metabólico das células para o todo, otimizando a função mitocondrial e a rede de metabolismo energético.
1. Degradação acelerada de gordura:
Ativação da via de sinalização 3-AR - uma reação em cascata desde a ativação do receptor até a mobilização lipídica
Após ligação específica ao 3-AR na membrana dos adipócitos, ele desencadeia um aumento acentuado nos níveis intracelulares de adenosina monofosfato cíclico (cAMP) do segundo mensageiro (3-5 vezes maior que a linha de base). O CAMP, como molécula sinalizadora chave, inicia reações em cascata de lipólise a jusante, ativando a proteína quinase A (PKA):
Fosforilação de HSL: A PKA fosforila diretamente os locais Ser563, Ser650 e Ser660 da lipase sensível a hormônios (HSL), aumentando sua atividade em mais de 10 vezes e catalisando a hidrólise de triglicerídeos (TG) em diacilglicerol (DAG).
Despolimerização da perilipina: A PKA fosforila simultaneamente o sítio Ser517 da perilipina, fazendo com que ela se despolimerize da superfície da gota, expondo o sítio de ação da HSL e recrutando proteínas acessórias citoplasmáticas (como CGI-58), acelerando ainda mais a hidrólise do DAG em glicerol e ácidos graxos livres (FFA).
Transporte e oxidação de AGL: O AGL liberado entra na corrente sanguínea através da proteína transportadora de ácidos graxos (FATP) na membrana dos adipócitos. Parte dele é captada pelo músculo esquelético ou pelo miocárdio para a oxidação beta para fornecer energia, enquanto outros são re-sintetizados em corpos cetônicos (como o beta-hidroxibutirato) no fígado para fornecer energia para jejum ou exercício.
No modelo de rato Zuk obeso, após administração oral diária de 500 μg/kg de AOD 9604 por 19 dias, a atividade lipolítica do tecido adiposo (medida pela liberação de glicerol) aumentou 2,3 vezes em comparação ao grupo controle, e o ganho de peso diminuiu 56% (grupo de medicação 15,8 ± 0,6 gramas vs. grupo de controle 35,6 ± 0,8 gramas). Análises histológicas adicionais mostraram que o diâmetro médio dos adipócitos no grupo de medicação diminuiu 31% e o número de gotículas lipídicas diminuiu 45%, indicando um aumento significativo na mobilização lipídica.
2. Inibição da produção de gordura:
Bloqueio da expressão do fator de transcrição - bloqueio duplo da diferenciação de pré-adipócitos à síntese de ácidos graxos
Ao regular negativamente a expressão do receptor gama ativado por proliferador de peroxissoma (PPAR gama) e da proteína de ligação CCAAT / potenciador alfa (C / EBP alfa), a via central para os pré-adipócitos se diferenciarem em adipócitos maduros é interrompida.
Inibição do eixo PPAR /C/EBP: PPAR é o "interruptor principal" para a diferenciação de adipócitos, e sua ativação pode induzir a expressão de C/EBP, formando um ciclo de feedback positivo. Ao ligar-se competitivamente ao domínio de ligação ao ligante (LBD) do PPAR, ele é impedido de formar heterodímeros com o receptor X do ácido retinóico (RXR), inibindo assim a transcrição de genes específicos de gordura a jusante, como aP2 e FABP4.
Inativação da sintase de ácidos graxos (FAS): inibe diretamente o centro ativo (domínio - cetoacil ACP redutase) do FAS, reduzindo sua capacidade de catalisar a síntese de ácidos graxos de cadeia longa-de acetil CoA e malonil CoA em mais de 70%.
Inibição da fosforilação de ACC: Ao ativar a proteína quinase ativada por AMP (AMPK) e fosforilar o sítio Ser79 da acetil CoA carboxilase (ACC), ela despolimeriza de um tetrâmero ativo para um monômero inativo, bloqueando a síntese de Malonil CoA (a etapa limitante da taxa na síntese de ácidos graxos).
No modelo de diferenciação de pré-adipócitos 3T3-L1, o grupo de tratamento AOD 9604 (100 nM) mostrou uma diminuição de 62% na taxa de diferenciação no dia 8 em comparação com o grupo controle (análise quantitativa de coloração com óleo vermelho O), enquanto as atividades de FAS e ACC diminuíram em 58% e 71%, respectivamente. O perfil de expressão gênica mostrou que os níveis de mRNA de PPAR e C/EBP foram regulados negativamente em 65% e 53%, respectivamente, e a expressão de genes específicos de gordura, como leptina e adiponectina, foi significativamente reduzida.
3. Otimização do metabolismo energético:
Melhorar a função mitocondrial - aumentando o gasto de energia desde a ativação da gordura marrom até a termogênese sem tremores
AOD 604 ativa especificamente a via termogênica sem tremores (NST) no tecido adiposo marrom (BAT) regulando positivamente a expressão da proteína desacopladora 1 (UCP1), construindo um fenótipo metabólico "consumidor de energia":
Vazamento de prótons mediado por UCP1: UCP1 forma canais de prótons na membrana interna das mitocôndrias, desacoplando a fosforilação oxidativa, reduzindo a síntese de ATP impulsionada por gradientes de prótons e liberando energia na forma de energia térmica. Ao activar os factores co-activadores PPAR e PGC-1, a transcrição do gene UCP1 é regulada positivamente, resultando num aumento de 3-4 vezes no seu nível de expressão.
Remodelação morfológica do BAT: No grupo de medicação, o número de mitocôndrias no BAT aumentou 2 vezes, a densidade das cristas mitocondriais aumentou 50% e as gotículas lipídicas exibiram estruturas multiloculares, indicando um aumento significativo na atividade do BAT.
Aumento do gasto-de energia corporal total: no experimento de exposição ao frio (ambiente de 4 graus), a temperatura MTD dos camundongos tratados aumentou 1,2 grau em comparação com o grupo de controle, enquanto a temperatura corporal central permaneceu estável; A calorimetria indireta mostrou um aumento de 28% no consumo de oxigênio (VO ₂) e um aumento de 25% na produção de dióxido de carbono (VCO ₂), indicando uma melhoria significativa na taxa geral de consumo de energia.
Em ensaios clínicos de fase II, pacientes obesos (IMC maior ou igual a 30 kg/m²) apresentaram aumento de 11% no gasto energético de repouso (GER) em relação ao valor basal após 12 semanas de tratamento (medido por calorimetria indireta), e esse efeito não foi associado à perda de peso, sugerindo que o balanço energético foi diretamente otimizado pela ativação do BAT. Outras imagens de ressonância magnética funcional (fMRI) mostraram que a atividade BAT (medida pela intensidade do sinal T2 *) na área escapular do grupo de medicação aumentou 41%, o que foi positivamente correlacionado com a magnitude da perda de peso (r=0.63, P<0.01).
Injeção AOD 9604constrói um estado de "equilíbrio negativo" do metabolismo da gordura através de um mecanismo duplo de ativação 3-AR (promovendo a decomposição) e inibição do fator de transcrição (antigeração); Simultaneamente, ao regular positivamente o UCP1 para otimizar o consumo de energia, uma rede-de controle de circuito fechado de "consumo de inibição de decomposição" é formada. Este mecanismo não só foi validado pelos seus efeitos de perda de peso e melhoria metabólica em modelos animais, mas também demonstrou boa segurança (sem resistência à insulina, sem risco de acromegalia) e eficácia a longo prazo (baixa taxa de recuperação de peso após a descontinuação) em estudos clínicos. No futuro, a otimização precisa da dose baseada em genótipos individuais (como o polimorfismo 3-AR) e o desenvolvimento de terapias combinadas com agonistas do receptor GLP-1 ou inibidores do SGLT2 irão expandir ainda mais as suas perspectivas de aplicação no tratamento da obesidade e da síndrome metabólica.
Pesquisa Clínica: Da Validação do Mecanismo à Avaliação da Eficácia
Ensaio clínico de fase II: controle de peso para pacientes obesos
Desenho do estudo: 120 pacientes obesos com IMC maior ou igual a 30 kg/m² foram divididos aleatoriamente em grupo AOD 9604 (injeção subcutânea de 0,25 mg/dia) e grupo placebo por 12 semanas.
Ponto final primário:
Mudança de peso:
O grupo da medicação perdeu em média 4,8 kg (em comparação com 1,2 kg no grupo do placebo, P<0.001).
Porcentagem de gordura corporal:
Diminuiu 3,1% (vs. grupo placebo 0,7%, P<0.01).
Circunferência da cintura:
Reduzido em 5,2 cm (vs. grupo placebo 1,8 cm, P<0.01).
Segurança:
Nenhum evento adverso grave (EAG) foi relatado.
As reações adversas comuns incluem vermelhidão e inchaço no local da injeção (taxa de incidência de 8,3%) e dor de cabeça leve (5,0%), ambas transitórias.
2. Análise de subgrupos de pacientes com síndrome metabólica: melhora em múltiplos riscos metabólicos
No estudo de Fase II, a análise de subgrupos foi realizada em 42 pacientes com hipertensão, hiperglicemia ou dislipidemia concomitantes
Controle de glicemia:
A glicemia de jejum diminuiu de 9,2 mmol/L para 7,8 mmol/L (P<0.05), and glycated hemoglobin (HbA1c) decreased by 0.6% (P<0.01).
Regulação da pressão arterial:
a pressão arterial sistólica/diastólica diminuiu 11/7 mmHg (P<0.01), and 14% of patients needed to adjust the dosage of antihypertensive drugs.
Otimização de lipídios no sangue:
O TG diminuiu 28%, o HDL-C aumentou 15% e a proporção LDL-C/HDL{4}}C melhorou 22%.
3. Estudo de acompanhamento-de longo prazo: manutenção do peso e efeitos na memória metabólica
Realize uma observação prolongada de 52 semanas nos participantes que completaram o ensaio de Fase II:
Recuperação de peso:
Após 12 semanas de interrupção, o peso do grupo da medicação aumentou 1,2 kg, significativamente menor do que o do grupo placebo (3,8 kg, P<0.01).
Memória metabólica:
Mesmo após a descontinuação,Injeção AOD 9604o grupo de medicação mostrou uma melhora de 21% no índice HOMA-IR em comparação com o valor basal, enquanto o grupo placebo se recuperou para os níveis basais.
Big Data Industrial
Escore de qualidade de vida: a escala SF-36 foi usada para avaliar, e os escores de função física, atividade física e percepção geral de saúde do grupo de medicação foram significativamente maiores do que os do grupo de controle.
Perguntas frequentes
O que o AOD-9604 faz?
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AOD 9604ajuda seu corpo a quebrar naturalmente as células de gordura e usar a gordura armazenada em seu corpo. A pesquisa sobre este peptídeo mostrou que alguns pacientes experimentam perda de peso significativa graças a este peptídeo.
Por que o AOD-9604 foi banido?
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É relatado que imita as propriedades lipolíticas do hormônio do crescimento sem os efeitos colaterais diabetogênicos. Portanto, o AOD9604 pode ser usado como uma droga para melhorar o desempenho e é proibido pela Agência Mundial-antidoping (WADA).
Quanto peso você pode perder com AOD-9604?
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Num ensaio clínico randomizado de 23 semanas em humanos, os indivíduos que tomaram AOD-9604 na dose de 1 mg por dia tiveram uma média de2,8kgredução de peso em comparação com uma redução de peso de 0,8 kg naqueles que tomaram placebo.
Quais são os efeitos colaterais do AOD-9604?
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Sem eventos adversos graves: Sem abstinências ou complicações graves relacionadas ao AOD-9604. Efeitos colaterais mínimos:Reações ocasionais no local da injeção, fadiga leve ou dor de cabeça.
Com que rapidez o AOD9604 funciona?
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30-60 dias
P: Quanto tempo leva para a terapia AOD 9604 funcionar? R: Há casos relatados em que os pacientes observam resultados na segunda semana, mas geralmente espera-se que os resultados estejam em qualquer lugar30-60 dias. É muito específico do paciente e muitos outros fatores desempenham um papel, como estilo de vida, dieta e estado de saúde.
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